梁英健医生的科普号

回顾肝癌领域近十多年来的发展历史，索拉非尼曾给肝癌患者带来了巨大福音，而此后十年间，许多靶向药物在肝癌领域的尝试均以失败告终。近两年来，随着仑伐替尼、卡博替尼、雷莫芦单抗等靶向药物以及PD-1/PD-L1单抗等免疫治疗药物的出现，给广大肝癌患者带来了希望，也让肝癌领域的发展迎来新的契机。 01 肝癌药物治疗迎来飞跃发展 我国人口占全球人口的1/5，而肝癌发病和死亡率却在全球水平的一半以上，并且我国肝癌患者具有高度的异质性。据统计，目前全球每年预计新发肝癌病例84.108万，因肝癌死亡人数78.163万；其中，2018年中国预计肝癌发病和死亡病例数分别为46.6万和42.2万。 秦叔逵教授指出，“可以说，肝癌给中国带来了沉重的社会和经济负担，需要引起我们的高度重视。很可喜的是，肝癌特别是晚期肝癌的系统药物治疗，今年有了很大的进步。笼统地说，最近3年的进步超过了过去30年的总和。” 靶向治疗 在靶向治疗领域，十多年前索拉非尼的问世、SHARP和ORIENTAL两项大型国际临床研究相继获得成功，开启了分子靶向治疗肝癌的阿里巴巴大门。然而，此后诸多的一线、二线治疗临床研究均以失败告终，这其中有肝癌非常难治的原因，也与药物本身优越性不明显或临床试验的设计、执行、质量控制方面存在问题等有关。2018年，仑伐替尼的出现成功打破了这一僵局。 作为新一代的小分子抗血管生成抑制剂，仑伐替尼针对表皮生长因子受体（EGFR）的作用更强。在一项仑伐替尼与索拉非尼头对头比较的Ⅲ期、全球、随机、开放标签、非劣效的REFLECT研究中，接受仑伐替尼治疗的肝细胞肝癌（HCC）患者中位总生存（OS）期不劣于索拉非尼组（13.6个月对12.3个月，延长了1.3个月，无统计学差异），达到主要研究终点；次要终点方面，客观有效率（ORR）、无进展生存（PFS）等均较索拉非尼组更具优势；更值得一提的是，仑伐替尼对于亚洲肝癌患者、尤其是乙肝病毒（HBV）相关的肝癌患者获益显著，其中中国亚组数据显示，仑伐替尼组患者的中位PFS期为9.2个月，索拉非尼组为3.6个月（HR 0.55，P＝0.00001）。基于此，仑伐替尼已先后获得日本、欧美、中国药监部门的上市批准，并于今年1月初正式登陆中国。由于中国大陆和港台地区入组REFLECT研究的患者达到288例（全球共入组954例），所以该研究中多项数据都可以直接应用于中国患者的诊断和治疗。 目前，仑伐替尼已经作为一级推荐写入2018年版《CSCO原发性肝癌诊疗指南》中。 免疫治疗 免疫治疗方面，以PD-1/PD-L1单抗为代表的免疫检查点抑制剂取得了快速进展。2015年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上报告了一项纳武利尤单抗治疗262例晚期HCC的CheckMate 040研究（剂量爬坡阶段48例，剂量扩展阶段214例），其中80例未使用过索拉非尼，结果显示，纳武利尤单抗显著提高了晚期HCC患者的ORR，一线治疗约为20%，二线治疗约为15%；一线治疗的中位OS期达到28.6个月，二线治疗达到15.1个月。由此可见，免疫治疗的客观有效率转化为生存获益，这使得CheckMate 040研究成为了肝癌治疗领域的一项经典试验，也正是基于这项研究结果，美国食品与药物管理局（FDA）在2017年9月批准纳武利尤单抗可用于索拉非尼经治的HCC患者的二线治疗。紧随其后的是，基于KEYNOTE-224研究结果，美国FDA在2018年11月批准将帕博利珠单抗用于HCC的二线治疗。 值得注意的是，尽管CheckMate 040研究中并未纳入中国大陆患者，但在85例二线治疗亚洲患者中有41例港台地区患者，而亚洲人群亚组分析的许多数据与总人群一致，因此该研究可以为我们提供很好的借鉴。 “ 基于以上两方面的进步，晚期肝癌的治疗建立了四大策略。第一是基础肝病的管理，包括对肝炎、肝硬化、肝功能障碍以及有关并发症的防治；第二是以索拉非尼、仑伐替尼、瑞戈非尼为代表的分子靶向治疗；第三是以奥沙利铂为主的系统化疗；第四是以免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗。 ” 02 靶向联合免疫治疗研究如火如荼 尽管免疫检查点抑制剂在许多肿瘤中都取得了很好的效果，极具发展前景，陆续获批多个临床适应证，引起了业界的广泛关注。然而，我们也必须清醒地意识到，除了在霍奇金淋巴瘤等少数肿瘤获益非常大以外，免疫治疗在大部分恶性肿瘤的客观有效率仍然十分有限（一线治疗的客观有效率在20%左右），因此，对于肿瘤这类极为复杂的疾病，可能仅凭“一招制敌”是远远不够的，而是应该积极探寻与其他治疗手段的有机结合。 时至今日，免疫治疗的发展已经进入了2.0时代，这就要求免疫治疗应该实现“联合、精确、多样化”。①联合，包括不同制剂、不同阶段、不同方式和途径的联合。有学者发表的统计数据显示，截至目前国内外注册的PD-1/PD-L1单抗相关临床试验有2250项，其中1716项是联合治疗。②精确，即继续寻找一些能够很好地预测疗效、预测毒性和筛选优势人群的生物标志物（biomarker）。③多样化，即不是单纯地联合某一种方式或某一种途径。具体来说，目前免疫与靶向治疗在肝癌领域的联合主要是PD-1/PD-L1单抗与抗血管生成抑制剂的联合。 大分子靶向抑制剂方面，2018年ASCO年会上报告的一项贝伐珠单抗联合PD-L1单抗atezolizumab治疗HCC的Ⅰb期临床研究引起了巨大的轰动，初步结果显示，23例患者中有15例达到客观有效（独立审查ORR高达65%，研究者评价61%），远远高于单用抗血管生成抑制剂以及联合含奥沙利铂系统化疗的有效率。因此，美国FDA在2018年7月将其列为突破性进展。同年9月，秦叔逵教授代表研究协作组在中国临床肿瘤学会（CSCO）年会上报告了更新数据，在可评价的35例患者中，独立审查和研究者评价的ORR分别为51%和49%。在同年10月召开的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上，再次报告更新结果，共计入组103例，其中73例可评价客观疗效，103例可评价安全性，结果显示，安全性无特殊，独立审查和研究者评价的ORR分别为27%和32%。值得一提的是，该研究中患者中位PFS期达到14.9个月，无论是部分缓解（PR）、完全缓解（CR）还是疾病稳定（PD）的患者，其生存获益都非常明显，成为全球瞩目的最大研究亮点。 小分子靶向抑制剂方面，从阿帕替尼、索拉非尼到瑞戈非尼、仑伐替尼等与PD-1/PD-L1单抗的联合研究也在紧锣密鼓地进行中。其中，2018年ASCO年会上公布的一项Ⅰb期研究初步结果显示，仑伐替尼联合帕博利珠单抗治疗晚期HCC的总体ORR达42.3%；2018年ESMO年会上报告的阿帕替尼联合PD-1单抗卡瑞利珠单抗（SHR-1210）治疗晚期HCC的Ⅱ期临床研究也取得很好的结果，即将开展全球Ⅲ期临床研究，由秦叔逵教授和哈佛大学医学院麻省总医院朱（Andrew X.Zhu）教授共同牵头进行。 此外，PD-1/PD-L1单抗与含奥沙利铂的系统化疗联合、不同免疫抑制剂联合（如PD-1/PD-L1单抗＋CTLA-4单抗）、免疫治疗联合溶瘤病毒、免疫治疗联合放疗等方面的研究，均在不同程度地进行之中，贯穿肝癌诊疗的全过程，期待早日传来振奋人心的好消息。

好多病友向我咨询：体检发现肝脏长了个血管瘤，怎么办？今天在此统一回答下诸位病友1、肝血管瘤是什么肝血管瘤是指血管瘤长在肝上，是血管瘤的一种类型。目前所知的肝血管瘤绝大部分为良性，是比较常见的肝脏良性肿瘤，常在体检时做B超发现的，请大家不要害怕得了血管瘤。2、肝血管瘤要不要手术一般不需特殊处理，也不要治疗。但是当血管瘤大于5cm、血管瘤容易破裂或有明显肚子不舒服（包块或包块压迫症状）时建议手术切除。3、肝血管瘤选择什么手术方式如果血管瘤小于10cm，建议选择微创治疗（腹腔镜下）、射频或微波治疗等，这个得到有条件的医院进行；如果血管瘤较大，一般选用经典的开腹切除肿瘤或联合肝叶切除。注意：网上有一些信息说什么血管瘤可以不开刀甚至“激光”治疗，请诸位病友切勿相信，以免造成身体和经济双重损失，建议三甲正规医院咨询并处理肝血管瘤。本文系谢智钦医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

什么是黄疸？ 黄疸，医学术语又称高胆红素血症，轻度时可能难以发现，最先出现的表现是尿色加深，然后出现眼巩膜泛黄，这时家人或朋友可能会首先发现，问你怎么眼睛黄黄的；然后再出现皮肤黄染，并伴有皮肤瘙痒感，自觉不自觉的挠抓，这就说明你可能有黄疸了。当然，是否真是黄疸，还是血检验最可靠，正常成人血清总胆红素值为3.4~17.1umol/L，其中直接胆红素为0.6~0.8umol/L，间接胆红素为1.7~10.2umol/L。由于巩膜、皮肤、指甲床下和上腭含有较多的弹性蛋白，对胆红素有较强的亲和力，极易黄染。胆红素水平在17~34umol/L之间时，肉眼难以看到巩膜与皮肤的黄染，成为隐形黄疸。当胆红素水平超过34umol/L以上，肉眼可观察到组织黄染，称为显性黄疸。当然，这些数值也只是一个参考，而且各医院检验正常值也可能稍有差异，有时总胆红素值稍微比正常上限高也不一定是病理表现，还需要医生综合全身情况和其它指标来分析才能判断是否黄疸。黄疸是怎么产生的？黄疸只是疾病的表现症状，不是疾病本身，那黄疸到底是怎样产生的呢？我们来了解一下胆红素的来龙去脉吧。人体每日产生250~400mg的胆红素，80%以上来自于衰老红细胞破坏所释放的血红蛋白。红细胞寿命约120天，衰老的红细胞被体内的吞噬细胞系统识别吞噬，释放出血红蛋白，通过分解代谢生成胆红素再释放入血。胆红素进入血液后与清蛋白（相当于快递小哥接活）结合，这种胆红素叫间接胆红素，由清蛋白负责运输到肝细胞膜血窦域再分解游离出胆红素（快递小哥交货给买家——肝细胞），胆红素被肝细胞摄取。在肝细胞的内质网中与葡糖醛酸基转移酶结合成直接胆红素（结合胆红素）（肝细胞内质网加工厂加工一下成为直接胆红素），然后再由肝细胞分泌胆红素进入胆小管，再逐步进入更大一级肝胆管，最后汇集到肝总管经胆总管进入十二指肠，参与食物的代谢过程（小的输送管道输送到大的输送管道一步步集中进入市场）。直接胆红素进入肠道后，又在肠道细菌作用下，还原呈胆素原，大部分随粪便排出体外，并经空气氧化生成棕黄色的粪胆素，是粪便的主要颜色来源。少量胆素原（10%~20%）被肠道黏膜重吸收，经门静脉再回到肝脏，然后大部分又排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。小部分随尿排出，尿胆素原被氧化后形成尿胆素，是尿液的主要颜色来源。黄疸的原因？了解了胆红素的来龙去脉之后，我们理解黄疸就容易多了，通俗的原因无非三大方面：胆红素来源过多，发生在胆红素进入肝脏之前，又称为肝前性黄疸，临床最常见的就是溶血性黄疸，红细胞大量破坏，生成的胆红素过多超过了肝脏摄取、结合和排泄的能力，血中间接胆红素浓度增高。肝脏加工不足，属于肝细胞本身功能不足的原因，所以又称为肝细胞性黄疸，最常见的就是所谓的黄疸型肝炎：甲肝、乙肝和丙肝各型肝炎发作都是如此；肝硬化、肝脏肿瘤等损害肝细胞，造成肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力降低。胆红素排出障碍，因为是肝脏排出胆红素受阻，发生在肝细胞加工处理之后，又称为肝后性黄疸，也就是广义上的阻塞性黄疸，也称梗阻性黄疸，常见的原因有各种胆管狭窄性疾病、胆道结石、胆管炎、肝脏和胆道肿瘤以及胰头、十二指肠肿瘤等。胆道完全梗阻时，胆红素不能排入肠腔，粪便中因无胆素而呈灰白色似陶土样。出现黄疸怎么办？出现黄疸怎么办，依据黄疸原因不同，诊治的医生分科也不同，例如溶血性黄疸需要看血液科；肝细胞性黄疸往往是消化内科或肝病科；而阻塞性黄疸主要属肝胆外科主治。医学科普不同于其它自然科学知识，即使知道了相关理论知识也不是就能看病的，尽管以上说了那么多黄疸的知识，真正遇到黄疸，估计病友们还是很茫然不知所措的。一个原则就是发现黄疸，毫无疑问看医生！有问题看医生是最正确的做法，并且首先就是找你身边的就近最方便的正规医院医生看，很多问题在当地就能及时解决。即使有些疑难病例一时不能确诊或治疗，当地医生也会给你再往上级医院怎么看提供非常有益的建议，比如该挂哪个科、预计是否需要手术等，然后带上你已做的检查检验资料，按当地医生的建议一步到位挂号诊治。会比你一开始就往大医院跑，毫无目标，挂号不对一个一个科转，反而耽误更多的时间和机会。不正确的做法是自己上网百度或买书看，更不对的就是自己找偏方，这样做可能会耽误疾病的诊治时机，同时也会给自己带来很多不正确的先入为主的观念，甚至会对接诊医生给你的正确建议产生疑问和抵触。本文系冷建军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.肝囊肿是怎么发生的？病因不完全清楚；一般认为起源于肝内迷走胆管，是一种滞留性囊肿，属于先天性发育异常。2.肝囊肿有什么临床表现？肝囊肿生长缓慢，单发或多发，几毫米到十几厘米大小不等；小囊肿一般无明显症状，仅在体检时被偶然发现；大的肝囊肿可以为无痛性包块，或压迫邻近器官，出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状 ；囊肿出血或感染，可以出现畏寒、发热、腹痛等症状 。3.多囊肝是怎么回事？与先天发育异常有关；多囊肝肝组织被无数大小不等，象蜂窝一样的囊肿占据；常常伴有多囊肾；容易出现感染压迫症状；肝功能可出现异常，出现黄疸，门静脉高压。4.肝囊肿的B超检查？B超为诊断肝囊肿的首选检查方法；敏感性高、无创伤、简便易行 ；小于1cm的囊肿也易检出；准确率达98% 。5.肝囊肿的CT检查？能显示肝囊肿的部位、大小、范围及性质 ；CT检查主要是与其他肝脏囊性疾病作鉴别；增强CT检查肝囊肿壁无强化改变。6.肝囊肿的腹腔镜检查？对单纯性肝囊肿，在肝表面的肝囊肿有一定价值；检查同时可以作肝囊肿开窗引流。7.肝囊肿需与哪些疾病鉴别？与先天性胆管囊肿鉴别；与肝脓肿鉴别；与肝囊腺瘤或囊腺癌鉴别；与肝恶性肿瘤囊性变鉴别；与肾囊肿、胰腺囊肿、肠系膜囊肿鉴别；来自牧区的患者，与肝包囊虫病鉴别。8.肝囊肿的治疗？直径小于5cm ,无症状，不需治疗处理，定期B超复查或CT复查（每3个月检查一次） ；表浅较大囊肿可腹腔镜开窗引流（去顶减压），要注意囊肿是否与胆管相通，如相通还要同时腹腔引流；厚壁巨大囊肿作囊肿-空肠内引流术的已属罕见。9.肝囊肿的介入治疗？直径较大，孤立性肝囊肿，可以在超声或CT引导下穿刺引流；也可囊肿穿刺抽液后注入无水酒精硬化治疗；合并感染的肝囊肿介入置管外引流。10.多囊肝的治疗？多囊肝一般保守治疗；个别很大，有压迫症状，影响肝功能的多囊肝可以开腹行肝部分切除或囊肿壁部分切除，开窗引流；若合并多囊肾，影响肾功能的，可同时多囊肾开窗引流；多囊肝如有癌变则需相应处理，但预后较差。本文系陈鸣医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

随着医学影像学技术及人民健康意识的提高，经常会在体检时发现无症状的肝脏血管瘤。对于患者来说，肝脏的占位病变往往首先考虑是否有肝癌可能，即使诊断为良性的血管瘤也会对患者带来一定的心理压力，患者也迫切想了

现在肝胆外科医生看门诊遇到最多的问题之一就是能否做“保胆取石”手术。保胆手术的愿望非常好，是最容易让病人接受的观念，因为既能“成功保胆”又能清除结石，似乎是最接近医学以人为本的目的。但不是任何胆结石或胆囊息肉都可以做保胆手术的，现在由于网络信息发达，病人就医前都会在网上自己查询信息，加上有些医院和医生的大力推广和宣传，病人看病前就已经有了先入为主的观点，让医生看病时百口难辩，你说不能保胆病人还可能会误认为医生本身不能做这个手术。在这里，我对有关胆囊结石的治疗谈谈我个人的观点，供病友们参考！以下有10条，如果耐心不够，可以参考关于是否有胆囊的好处大小不等式：正常胆囊>无胆囊>功能不良的病变胆囊，也就是，没有胆囊（胆囊切除）要比保留一个有病的功能不良的胆囊更好！1、保胆手术是新手术吗保胆手术其实并不是一个新手术，对于胆囊结石的治疗，1867年最早创立的手术就是切开胆囊取石，病人症状得到缓解，但是并不代表治愈了胆结石，十有八九病人胆囊结石复发，那时候的医生也就无能为力了，直到1882年德国的外科医生Langenbuch才第一个完成了胆囊切除手术，直至现在胆囊切除术仍然是治疗胆囊结石及其它胆囊疾病的最主要的方法。到1987年腹腔镜胆囊切除术的成功改变了胆囊切除手术的历史，现在腹腔镜胆囊切除术已经广为开展，在我国县一级医疗中心就能施行。在这100多年期间也有不少老前辈探索过保胆取石的做法，但仍然是面对结石复发的难题无法解决，所以胆囊切除术仍然是胆囊结石的标准治疗措施。2、胆囊结石形成的原因胆囊结石形成的原因非常复杂，各个病人不能一概而论，在这里我也不多说了，因为说也无法说清，反正不是把石头拿了就能好的事。很简单的想想就可以明白，大家出生的时候都是没有胆结石的，好好的胆囊以后才长出来的结石。而长了结石之后，胆囊粘膜多少都会有炎症改变，或结石的残渣沉积，就算把结石拿得干干净净，复发结石的比例肯定还是很很很高的。原来没有结石的胆囊都能长出结石，取出结石后又没明确病人的长结石的原因而控制结石的复发，所以结石的复发几乎是不可避免，并不是说把结石全部拿干净就行了。不否认肝胆外科医生利用现在的技术手段可以把结石拿干净，但是绝不是把结石生长的机制拿干净了，所以再复发也就可以理解了！（有点绕口，不知道你能明白否！）3、胆囊结石的危害胆囊结石最常见的害处就是经常引起右上腹部的不舒服或疼痛、胆囊炎发作，严重者可能导致胆囊化脓，坏死，穿孔，弥漫性腹膜炎，长期的胆囊结石还有一定比例的致胆囊癌，胆囊癌的恶性程度非常高，结果很差，在临床上还是可以经常见到由于胆囊结石没有治疗最终成为胆囊癌的病人。在这里我更要强调的就是没有症状的胆囊结石。细小的胆囊结石还可能从胆囊管进入胆总管内继发胆总管结石，还可能继发急性胰腺炎，严重的话也是非常痛苦的病，甚至危及生命。4、胆囊结石如何选择手术方法之我见胆囊切除术：胆囊结石有过炎症发作或是泥沙样结石的，建议行胆囊切除，因为保胆取石的复发率太高，甚至可达到80%以上，最后还是要行胆囊切除的，只不过是本可一次手术解决的问题分为两次手术而已。保胆取石手术：对于孤立性或数量少的的无症状性结石，而且胆囊功能良好，超声检查和手术中所见胆囊外观正常的，本人保胆意愿强烈并且有一颗准备结石复发的心（指结石复发的心理准备）是可以施行保胆取石手术，但是手术后还是要坚持复查。现在还缺乏可靠的循证医学证据来证明胆囊结石可以做保胆手术，只是又掀起一个研究的阶段，有些医生迎合病人的心态有些过高称赞了保胆手术的效果。病人本身并不懂这些，一厢情愿认为既保住了胆囊，又拿掉了石头，以为就治好了胆结石，我个人认为需要慎重。 建议只是在以上情况下，病人个人愿望坚持要保胆的情况下，医生可以考虑，但必须与病人交代复发的可能性很高，以后可能还需要胆囊切除。从医生的角度，我觉得还是建议胆囊切除为妥。有人说结石还小不需要手术，其实胆囊结石如果大超过10mm了反而相对比较“安全“，一般只是引起单纯的胆囊炎，而小于10mm的结石最容易引起胆囊管嵌顿，或排出到胆总管引起胆管炎甚至急性胰腺炎，相对来讲害处更大，更需要尽快处理。还要强调的是无症状的胆囊结石的问题：很多医生包括现在的教科书都认为无症状的胆囊结石可以不手术，但不手术必须严密观察，而不是置之不理。其实如果胆囊结石有症状表现的，病人可能总免不了经常看医生或及时做胆囊切除手术了，反而解决了问题，相反，正因为无症状所以病人不去关注，往往结石存在时间很长，10年、20年或30年，等到有症状时再查发现成胆囊癌了，而且往往就是晚期，这就会彻底改变整个人生过程，我在临床上见得太多例子了，实在可惜。我的观点是如果你是体检非常及时和认真的人，至少每半年能做一次肝胆超声检查，可以选择继续严密观察，一旦发现变化及时手术，如果做不到这点最好尽早行胆囊切除吧，以绝后患！5、胆囊息肉胆囊息肉与结石不同，一般胆囊息肉并不伴有胆囊炎症，胆囊功能是正常的，如果胆囊息肉是单发的，或多发数量较少局限于胆囊的某一局部的，可以施行保胆切除息肉，但是如果息肉散发胆囊多处，或者处于胆囊颈管处的，可能保胆并不容易，需要具体情况看，因为胆囊息肉不能单纯把息肉摘除了事，而是应该连息肉的根部一起切除才行，多个散发的息肉不可能在胆囊各处挖除。而胆囊颈管细小，切除之后就难以修复，也是需要胆囊切除的。胆囊息肉切除，如果息肉体积大或可疑癌变应该术中活检，如果有恶变可能，及时加行胆囊切除术或胆囊癌根治术。6、胆囊结石能否药物治疗很多病人问这个问题，但是很不幸，胆囊结石一旦形成，至少目前还没有药物能够将结石缩小或消除，如果有医生说能，那只能是这个医生对胆囊结石的形成和结构还不太清楚或是个单纯卖药的“医生”（注意：这里的医生是带引号的，其实可能根本不是医生），当然，如果几年，至少几十年或百年后是否有这种可能，这是我们医生和病人共同的愿望。例外的是有些早期少量的泥沙样结石或胆固醇沉积应用利胆药或熊去氧胆酸有可能减少或暂时性消除，但长期效果不确定，如果存在胆囊炎还是建议手术为好。7、胆囊结石能否碎石排石还有些病人问碎石治疗是否可行，胆囊结石与输尿管或肾的泌尿系结石不同，肾结石或输尿管结石碎了可以随尿液排出。胆囊结石如果碎石排石，则是排到胆总管里，胆总管结石比胆囊结石的危害更大，手术也更复杂，也就是说，把胆囊结石碎石排入胆总管似乎是把小病变大病的做法。因为结石如果堵塞了胆总管，那就可能会造成黄疸，形成胆管炎、胰腺炎，危害很大，甚至是要命的病了，所以建议病家有胆结石千万别听有些“医生”忽悠能用药排石或什么新方法碎胆石（我觉得真的医生一般都不会这么说的，这么做的基本都是假医生骗钱的，比如通过百度竞价排名靠前的PT系医院，当然也有真的“医生”是过分相信自己的药效的）。8、开腹手术还是腹腔镜手术毫无疑问现在90%以上都是腹腔镜胆囊切除，但是腹腔镜手术除了与病人病情和解剖结构有关外，也与医生的技巧还是有关系的，自开展腹腔镜胆囊切除术以来，发生胆道损伤的比例大概是1~5‰！9、胆囊切除后有什么危害胆囊做为一个人体器官肯定是有它存在的价值和功能的，是储存、浓缩胆汁，以备在不进食的时候将肝脏排泌的胆汁储存备用，在进食时再一次性排出来以利消化食物。这也明白了为什么做胆囊超声时需要早上空腹，让胆囊充盈起来才好观察，进食后胆囊内胆汁排出去了就不好看清楚了。所以在胆囊切除后就失去了胆囊的储存胆汁的功能，最大的影响可能就是胆囊切除后不能大吃大喝，以免胆汁排泄不够而致消化不良。如果这就是你想保胆的原因，那请你想想你现在有这个含有结石的胆囊是不是就能大吃大喝呢！10、保胆的理由（1）胆囊结构和功能良好；（2）病变能完全去除：息肉切除或结石能完全清除；（3）如果是结石自己愿意承受再次手术的可能风险。这三条如果齐全，你可以试试，当然还要你的医生愿意做这种手术！以上仅供病友们参考，如果同行专家有不同观点或更好建议，希望讨论或批评指正，一切为了病友的利益！本文系冷建军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。自80年代以来，随着应用B淋巴细胞杂交瘤制备肿瘤单克隆技术的不断成熟，出现了大量的抗肿瘤的单克隆抗体，并与同时出现且日新月异的免疫学检测技术（RIA、IRMA、ELISA、CLIA、IFA、TRFIA等）相结合，发展了众多的肿瘤标志物检测项目并不断地应用于临床，已成为肿瘤患者的一个重要检查指标。1、 概述 1.1 一般而论，肿瘤标志物主要是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是缩主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质有的不存在于正常人体内只见于胚胎中，有的在肿瘤病人体内含量超过正常人体内含量。通过测定其存在或含量可辅助诊断肿瘤、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后，这类TM称为体液TM。随着分子生物学技术的发展，从分子水平发现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发展密切相关，所以测定癌基因、抑癌基因及其产物也属TM之列。由于这些物质存在于细胞膜上或细胞内如激素受体、生长因子受体、白血病表型、分子基因等，故把这类物质称为细胞TM。由于肿瘤发生发展的原因至今不明，因此，TM的定义还有待于进一步的完善。 1.2 "理想"的肿瘤标志物的特点：所谓"理想"的肿瘤标志物，一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确；(3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种"理想"的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现"理想"的TM就十分困难。2、 肿瘤标志物的分类及临床应用 肿瘤标志物用于临床诊断的有许多种，粗粗分类有癌胚抗原类、酶类、激素类、糖蛋白类、癌基因类和细胞表面肿瘤抗原类等6大类。前4类称为血清肿瘤标志物，后两类称细胞肿瘤标志物，目前大都已可用于临床检测。 2.1 血清肿瘤标志物 2.1.1 胚胎性蛋白 2.1.1.1甲胎蛋白(AFP)： AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000－5000μg/L，1年内降为成人水平＜40μg/L，终生不变。AFP在临床上用于以下辅助诊断：(1)产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿和脊柱裂。(2)急慢性肝炎，在1100例肝炎患者测定中发现16．7%AFP20-90μg/L，8．7％90-400μg/L，2．8％400-1000μg/L，其中1例维持1000μg/L以上达6周，后逐步下降。(3)原发性肝细胞癌约70％以上AFP在400μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400μg/L，甚至在正常水平的患者。 AFP异质体，是指肝细胞癌产生的AFP与新生肝合成的在糖基链的量上有区别，因此可用Con-A(刀豆凝集素-A)来区别，异质体亲和力大，胚胎AFP则亲和力小，可用电泳方法来区别肝细胞来源与肝癌细胞来源的AFP。 2.1.1.2．癌胚抗原(CEA)： CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低((75％)和乳腺癌(60％)也有较高表达。 2.1.2糖蛋白抗原 是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。 2.1.2.1糖蛋白抗原CA50： 是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66．6％的肺癌、88．2％的肝癌、68．9％的胃癌、88．5％的卵巢或子宫颈癌、94．4％胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70％以上是升高的。 2 .1.2. 2 CA125： 最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35U／ml为界，82．2％卵巢癌、58％胰腺癌、32％肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的辅助诊断是个重要的标志物，与病程有关。 2.1.2.3 CAl5-3： 是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40U／ml哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100％，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50％肝细胞癌、53％肺癌、34％卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10％阳性率。 2.1.2.4．CA19-9： CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37U／mL(＞95％)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49％肝癌、67％胃癌、67如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10％左右是升高的。 2.1.2.5．CA549： CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11U／ml，异常升高者比例并不高，可见于50％乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33％肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。 2.1.2.6 CA72-4： CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6U／ml，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6U／ml为 临界值。良性胃病仅＜1％者升高，而胃癌升高者比例可达42．6％，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56％。 2.1.2.7 鳞状细胞相关抗原(SCC) 是由宫颈癌细胞中提纯的，是宫颈癌较好的肿瘤标志物。 SCC在正常鳞状上皮细胞内也存在，随着鳞状上皮细胞的增殖(恶性)而释放入血。正常人血清水平＜2μg/L。异常升高可见于宫颈鳞癌，21％宫颈腺癌也有升高。肺鳞癌有较高的阳性率，各家报告从40％-100％不等，而小细胞肺癌阳性率则较低(3．7％)。食道鳞状上皮癌、口腔鳞状上皮癌皆有较高的阳性率，且随肿瘤的分期呈现不同变化(20％-80％)。可见SCC是鳞状上皮癌的重要标志物。 2.1.2.8 CA242： 是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。 2.1.2.9 NMP22： 系核基质蛋白（nuclear matrix protein）是膀胱癌的一种新的标志物，检测尿NMP22可鉴别良恶性膀胱疾病。 2.1.3 蛋白质抗原 2.1.3.1 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）: 细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2．2μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57．7％、91．9％和64．9％。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5％)较腺癌(47．8％)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78％。 2.1.3.2 β2-microglobulin： 表达在大多数有核细胞表面，是HLA-A、B和-C抗原的一分子量为11800链。临床上多用于证实淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。例如骨髓瘤β2-microglobulin水平高于4．O mg／L时，预示生存时间短，高于6．0mg／L时，对化疗反应不敏感。此外，根据此水平还可为骨髓瘤患者分期。 2.1.3.3 Ferritin： 是一种铁结合蛋白，存在于各种组织，病理状态下，释放到血液增加，不是肿瘤特异的标志，在多种癌症患者血中均有不同程度的阳性率，肝癌患者的阳性率在70％以上，所以可辅助肝癌诊断。此外，在进展性乳腺癌思考Ferritin水平也有显著升高，且与病程有关。 2.1.3.4 前列腺特异性抗原(PSA)： PSA是目前诊断前列腺癌最敏感的指标，可用于前列腺癌的早期诊断、监测治疗及预测复发。PSA是由前列腺上皮细胞产生的一种大分子糖蛋白，它具有极高的组织器官特异性。正常人体血清内PSA ＜4μg/L，这个正常值有随年龄增长的趋势。＜50岁者一般低于4．0μg/L，50-55岁为4．4μg/L，60-69岁为6．8μg/L，＞70岁可达7．7μg/L，异常升高预示有患前列腺癌的可能。以 ＞4μg/L为临界值，早期前列腺癌63％-70％阳性，总阳性率可达69-92．5％。有报告，PSA值如为4．0-10．0μg/L，特异性相对较低，只有25％确诊前列腺癌；但＞10．Oμg/L者，往往又是晚期前列腺癌，失去早期治疗时机，这是个急待解决的问题。PSA在血清中以多种形式存在，它主要与蛋白酶抑制物形成复合物。然而，另一种PSA即游离PSA(f-PSA)，不与蛋白酶抑制物结合。由于未知的原因，前列腺癌患者血清f-PSA百分比比正常人和前列腺良性疾患为低。因此，测定PSA的类型和百分比有利于鉴定前列腺良性和恶性疾患，f-PSA百分比较低可能是前列腺癌恶性度较高。而f-PSA百分比受年龄、前列腺大小和总PSA(tPSA)水平影响，据报告，50-55岁 f-PSA临界值应＜20％，60-69岁应＜20％，70-75岁＜28％，固定临界值应是＜25％(占PSA的量).有报告773例经组织学证实的患者(379例前列腺癌，394例良性前列腺病)f-PSA在0．2-5．0μg/L，百分比从20％-52％，而前列腺癌组为12%，良性组为18％。 国内报告，如以t-PSA＞4．2μg/L为诊断标准，其敏感性 为 l00%，特异性仅 68%，符合率为74％；如以fPSA／tPSA(F／T)值＜O．11为诊断标准，其敏感性为85%，特异性98％，符合率96％；如以tPSA＞4．2μg/L，同时F／T＜0．11为诊断标准，其敏感性为86%，特异性为99％，符合率97%。可见，最后一个指标为最佳。 2.1.4 酶类 2.1.4.1神经原特异性烯醇化酶(NSE)： 血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70％升高)。正常人血清NSE水平＜12．5U／ml目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 2.1.4.2 前列腺酸性磷酸酶（PACP）： 主要用于诊断前列腺癌，但诊断价值不及PSA。 2.1.5 激素类 2.1.5.1 β-HCG： 是一存在于胎盘中的糖蛋白激素，分于量为45000，当怀孕时血与尿中水平上升，正常血中只含微量。以特殊的免疫试验可测定HCG的β亚单位。由于60％以上的非精原细胞瘤患者体内HCG上升，所以β-HCG的测定可监视非精原细胞瘤的治疗反应及复发状况，甚至有些肿瘤复发可在临床体征出现前几周或几个月通过测定HCG查出。对于妇科恶性肿瘤，除了测定完整的HCG、游离的β亚单位外，还可测定尿与血中的促性腺激素的片段，称之为β核心(β-core)。联合测定尿中β-core与血中CAl2．5可对临床卵巢癌的诊断提供有意义的信息。 2.1.5.2 人胎盘催乳素(HPL) 2.1.5.3 促肾上腺皮质激素(ACTH) 2.1.5.4生长激素(GH) 2.1.5.5甲状旁腺激素(PTH) 2.2组织肿瘤标志物 检测细胞与组织内的肿瘤标志对于认识肿瘤的类型及形成治疗的生物靶位均有帮助。组织肿瘤标志可粗略分为以下4类：(1)分化标志：激素受体，如：唯二醇受体(ER)、孕酮受体(PR)等。(2)增殖标志：细胞周期相关抗原(Ki67)、PCNA、生长因子及其受体，周期素(cyclin)，周期素依赖的蛋白激酶(CDKs)及CDKs的抑制蛋白(CKIs)等。(3)转移潜在性标志：蛋白酶-脲激酶－血纤维蛋白溶酶原激活剂与组织蛋白酶D，nm23基因产物--一种核苷酸二磷酸激酶，以及细胞粘附因子等。(4)癌基因及抗癌基因：癌基因如：myc、H-ras、erbB2等，抗癌基因如：p53、bcl-2、视网膜母细胞瘤克隆出的基因(Rb)及结肠癌抑癌基因(DCC)等 。虽然，这些组织肿瘤标志将来有希望在肿瘤临床中成为诊断、预后判断及调整治疗的工具，但绝大多数在目前还仅处于研究观察阶段。目前，正式用于临床的只有乳腺激素受体的测定。对决定乳腺癌的治疗方案具有重要意义。80年代初就有报道：ER(-)／PR(-)采用 内分泌治疗有效率为9％，ER(十)／PR(-)为32％，ER(-)／PR(十)为53％，ER(十)／PR(十)为71％，因此，测定乳腺组织中的ER与PR对于预示内分泌治疗的效果、决定治疗方案是极其重要的。

前面我们已经谈过切除胆囊的必要性和益处，那么是否只要有胆囊病理情况的发生，就要外科手术，就要切除胆囊？ 答案当然不是！ 根据胆囊结石的临床表现，我们可将其分为两大类：1.有症状的胆囊结石：胆囊结石最主要的症状是剑突下（俗称的心窝部），右上腹部疼痛，轻重不一。轻者为胀痛、钝痛、隐痛；重者剧烈为绞痛，难以仍受。2. 无症状的胆囊结石：在胆囊结石的患者之中，的确有相当一部分人没有任何的不适症状，这就是我们通常所说的“静止性结石”或“无症状结石”。胆囊结石的治疗：目前针对胆囊结石的药物有很多，主要用于控制症状的发作，有利于胆汁排空，防止淤积的胆汁形成结石。但对于已经明显形成的结石，药物不可能把结石排出或消掉。 而病友们经常问到的体外碎石，激光碎石主要是用于肾结石，对于胆囊结石的应用还没有过关，所以胆囊结石的治疗主要是手术。那么什么样的情况需要手术，什么样的情况乱又可以不做手术？简而言之，有发作病史的胆囊结石需要手术治疗，而“无症状结石”不需要任何的治疗，更不需要手术。某些虚假的宣传，能够保胆取石取得良好的效果，就是将这一部分真正的，需要进行任何治疗的“无症准状结石”做了保胆手术！实际就是过度手术，让病友白挨一刀！ 对于“无症状结石”所占的比例，文献报道有着不同的说法。有的统计高达60-70%，有的报道40-50%。根据我30多年的观察积累，应该在30-40%左右。在日常临床工作中，我发现有一部分自述无症状的胆囊结石患者，如果仔细问询和检查，实际上还是存在上腹部的胀满，隐约的钝痛，嗳气等轻微症状，要么因为不重被忽视，要么简单地归结为“胃病”。把这部分患者排除后，真正“无症状的结石”就大约为30-40%。 所谓的“无症状结石”不能简单理解为没有不舒服的症状，有些特殊性类型的胆囊结石或胆囊炎，即使发展到相当严重的程度，疼痛症状也不明显，如填满型胆囊结石，萎缩性胆囊炎等，是确切的手术指征，需要经过B超或CT等仪器的细致检查进行判断。另外一种胆囊常见的疾病是胆囊息肉。胆囊息肉的治疗主要是手术，方式同样为胆囊切除术，手术的指征也有严格的标准：息肉＞25px。经常有一些病友非常顾虑，担心胆囊息肉恶变，在息肉还未长到25px就要求手术，更有少数不良的医生，也诱导病友接受手术。25px以下的息肉发生恶变的几率微小，可以说是忽略不计，况且现在很多息肉是炎症性的，恶变的可能性就更低。所以，如果息肉在25px以下，大家尽可以放心，不需要任何的治疗，定期复查就可以了。在此，我明确建议，一旦发现胆囊的病例状况，无论有无症状，应该到肝胆外科就诊，有有经验的肝胆外科医生对病情作出全面的分析判断，给予最佳的处理措施！本文系郝胜华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

原创 2018-03-18 张业繁 超声 由于物质生活水平的提高及城市生活压力的增加，很多城市一族经常面临着饮食习惯不科学（如不吃早餐、胆固醇摄入过多），生活习惯不健康（熬夜、吸烟、酗酒等）等等问题，因此胆囊息肉和胆囊结石的发病率也大大的增加了。很多人在平时体检做超声时会偶然发现息肉或结石，也有人是在饮酒或油腻饮食后出现右侧腹痛才觉察出来的。这时就出现了一系列的问题:胆囊息肉或结石严重么？会不会变成癌？这种情况到底需不需要手术？如果手术的话能不能保留胆囊？如果切除了胆囊会有什么影响么？以上的问题往往是平时患者咨询最多的焦点，那么现在就和大家一起探讨探讨这些问题： 1、胆囊息肉、胆囊结石严重么？ 从定义上来看，胆囊息肉其实是一种影像描述，泛指胆囊内生长出来的息肉样的病变。其中大多数胆囊息肉是良性的疾病，但是1.0cm以上的息肉则具有癌变的风险。换句话说，无论是单发还是多发，如果超声报告提示胆囊息肉小于1.0cm的话，其恶变的几率非常非常之低，基本上可以放宽心情，不必焦虑担忧；而对于大于1.0cm的病灶，则需要提高警惕，尽快决定下一步的治疗，以避免贻误病情。 胆囊结石是胆道系统最常见的一类疾病，总体来说，结石本身并没有特别致命的危险，但是通常结石可能会引起胆囊炎、胆管炎、甚至相当危险的胰腺炎，而长期反复的慢性炎症正是孕育肿瘤的温床，因此对于结石我们也需要足够重视，定期的复查，并根据具体情况决定是否要给予治疗。 2、胆囊息肉和结石会不会变成癌？ 胆囊息肉的概念其实本身也包括了一些早期癌变的病灶。其中肿瘤性息肉（主要为腺瘤）是胆囊癌的重要危险因素，当胆囊息肉直径大于1.0cm时，癌变发生率明显增加，而大于2.0cm时，几乎可以直接认为就是恶性肿瘤。在非肿瘤性息肉中，胆囊腺肌症被视为癌前病变，其癌变率为3%-10%。 50-70%的胆囊癌会合并胆囊结石，但是在胆石症患者中仅有1.5%-6.3%会出现胆囊癌，有研究显示胆结石患者的胆囊癌发病率为无结石患者高7倍。另外结石越大，发生胆囊癌的风险也越大，结石的直径大于3.0cm者发生胆囊癌的危险性要比1.0cm以下者高出10倍。 3、什么时候需要手术治疗？ 目前在国内外有很多共识和指南探讨了关于胆囊息肉或胆囊结石何时需要手术治疗，比较得到公认的观点是 对于胆囊结石： ●无症状或症状轻微的患者，尤其是年轻的患者，不需要常规行手术治疗，可以进行3-6的定期观察即可； ●对于老年患者，考虑到年纪进一步增加会增加手术的风险，因此可以考虑进行预防性的手术切除； ●针对具有胆囊壁增厚、胆囊结石大于2.5cm等胆囊癌高危因素的患者，无论是否存在症状均可行手术治疗； ●胆囊结石引起临床症状，影响工作、生活，或者既往出现过急性胆囊炎，急性胰腺炎等发作的患者，建议行手术切除。 ●胆囊丧失功能，瓷化胆囊的患者，应行手术治疗。 对于胆囊息肉： ●对于多发、小于1.0cm、有蒂的息肉，如果没有明显临床症状，可以考虑6-12个月定期复查即可。 ●对于单发，小于1.0cm息肉，也可3-6个月定期复查，若息肉有增大趋势，或引起临床症状，也可以考虑手术。 ●息肉大于1.0cm，或者引起明显症状影响工作生活，可选择进行手术治疗。 ●伴有宽基底、年龄大于50岁、合并胆囊结石、病变快速增大等胆囊癌特征因素的患者，应根据情况决定是否行收汁料。 4、如果要手术，选择切胆好还是保胆好？ 目前如果满足了上述手术指征，首要推荐的手术方式是腹腔镜胆囊切除术，切除了胆囊的同时也就去除了出现胆囊息肉或结石的生长的土壤，是一种治标治本的方法，也是国内外治疗这类疾病的标准术式。 近年来临床上开展的保胆取石手术尚没有足够的循证医学证据支持其有效性，虽然取出了结石、切除了息肉，但是形成结石和息肉的机制并没有改变，其术后的复发率一直是一个必须面对的问题。 另外，保胆取石手术可能造成胆囊或胆道的损伤，进而加重胆道系统炎症，增加患者的痛苦，并且可能需要二次手术甚至多次手术。因此在选择保胆手术前，必须要严格符合其适应症，即胆囊功能必须良好，否则保胆将失去其唯一的意义。因此，目前保胆手术仅仅适合一些胆囊功能良好，无明显临床症状的年轻患者，其疗效具体如何还需要更多的证据来支持。 5、胆囊切除了会有什么影响？ 很多人对胆囊的功能有一定的误解，认为胆囊是产生胆汁的地方，其实不然，肝脏才是真正生产胆汁的地方，而胆囊不过发挥着购物袋一样的储存功能。一般来说，胆囊切除之后会出现短期的消化道症状，主要表现为进食油脂食物后出现腹胀、腹泻等消化不良的症状（时间从几个月到1、2年不等，因人而异），但是随着机体的自我调节和适应，胆管会代偿性增粗，部分代替胆囊的功能，胆总管下括约肌也会出现节律性开关，以适应食物的消化，从而慢慢恢复以往的状态。虽然有研究表明胆囊切除后有可能出现胆汁反流性胃炎或增加发生大肠癌的风险等，但是其几率较低，完全没有必要因噎废食，过分担忧。以上手术适应症的确定，也已经是参考了这些术后风险，权衡利弊的结果。 以上也只是我对胆囊结石和息肉诊治的一些粗浅想法，希望能够帮助到相关的患者朋友。医学永远是复杂困难，而又充满各种不确定性的学问，很多的知识和经验都在不断推陈出新，所以遇到胆囊息肉或结石的情况，还是建议患者至正规医院就诊治疗，以期获得更好的诊治。 阅读 429250 投诉 广告 上古天地 下载 精选留言 写留言 纳米技术能用于血管很可能会不手术就解决这些问题！毕竟手术是损伤徒增痛苦，人类进化数千年任何器官都不要轻易放弃！